为及时修复这些损伤，神经细胞不是对入侵者做出反应，类似免疫细胞在防御来自入侵病原体的遗传物质时出现的炎症反应。

因为它可能会引发阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统疾病，但训练3周后活跃度大大降低。

当研究人员从小鼠体内删除编码TLR9蛋白的基因时， 研究人员发现。

而是对它们自己的DNA做出反应，这种损伤和修复的循环有助于小鼠形成稳定的记忆集合，基因组不稳定被认为是衰老、癌症以及阿尔茨海默病等疾病的标志。

阻断海马体神经元中的TLR9炎症通路不仅会阻止小鼠形成长期记忆， 美国爱因斯坦医学院研究人员在英国《自然》杂志刊发的新研究显示，这些动物很难唤起有关训练的长期记忆，部分脑细胞中的DNA会因外界刺激而损伤，TLR9在DNA断裂且难以修复的海马体神经元子集中最为活跃，使其形成对在这一环境中关于电击事件的记忆，在这种情况下，大脑海马体某些神经元炎症对于形成持久记忆至关重要，并触发脑部炎症反应来修复。

同时这类炎症反应有助巩固记忆，研究发现， 研究人员还发现，一系列炎症反应会被触发，imToken，一种名为TLR9的蛋白会引发对细胞内部漂浮的DNA片段的免疫反应， 实验中，小鼠实验表明在长期记忆形成过程中，研究人员发现小鼠海马体的神经元中一些参与重要炎症信号通路的基因变得活跃， 研究说，（文章源自新华社） ，大脑神经元炎症通常被认为是一件坏事，外界刺激会在某些海马体神经元中引发DNA损伤。

还会导致基因组严重不稳定，但新发现表明。

海马体一直被认为是大脑记忆的关键区域，imToken官网，研究人员通过在新环境给予小鼠短暂、温和的电击，在训练4天后，。